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Die Vitamin-D-Rezeptor-Blockade
Vitamin D spielt eine zentrale Rolle in zahlreichen physiologischen Prozessen, darunter Immunregulation, Zellteilung, Hormonbalance und neurologische Funktionen. Entscheidend für die Wirkung von Vitamin D ist nicht allein der Serumspiegel, sondern vor allem die Funktion des Vitamin-D-Rezeptors (VDR).
Der Vitamin-D-Rezeptor ist ein Rezeptor im Zellkern, der in fast allen Körperzellen vorkommt. Nach Bindung der aktiven Form von Vitamin D (1,25-Dihydroxyvitamin D) wirkt der VDR als Transkriptionsfaktor und reguliert die Aktivität von mehreren hundert Genen. Diese Gene sind unter anderem beteiligt an:
- der Regulation des Hormon- und Immunsystems
- entzündungshemmenden Prozessen
- dem Calcium- und Phosphatstoffwechsel
- der Muskel- und Nervenfunktion
- der Kontrolle von Zellwachstum und Zelldifferenzierung
Von einer Vitamin-D-Rezeptor-Blockade spricht man, wenn der VDR seine Funktion nur eingeschränkt oder gar nicht ausüben kann. In diesem Fall kann Vitamin D zwar im Blut auch im optimalen Bereich vorhanden sein, erreicht aber seine Zielzellen nicht wirksam. Funktionell entsteht dadurch ein Vitamin-D-Mangel auf Zellebene, auch wenn Laborwerte scheinbar unauffällig sind.
Eine eingeschränkte Vitamin-D-Wirkung am Rezeptor kann sich wie ein Vitamin-D-Mangel äußern, unter anderem durch:
- erhöhte Infektanfälligkeit
- chronische Müdigkeit und Erschöpfung
- Muskel- und Knochenschmerzen
- Osteopenie und Osteoporose (vor allem vor dem 50. Lebensjahr)
- Autoimmunreaktionen
- Störungen der Stimmung und kognitiven Leistungsfähigkeit
- verzögerte Regenerations- und Heilungsprozesse
Die genetische Ausstattung spielt eine relevante Rolle für die Funktion des Vitamin-D-Rezeptors und für den gesamten Vitamin-D-Stoffwechsel. Genetische Varianten (sogenannte Polymorphismen) können dazu führen, dass Vitamin D weniger effektiv wirkt, selbst bei ausreichender Zufuhr oder guten Blutwerten.
Besonders relevante Gene sind:
- VDR-Gen (Vitamin-D-Rezeptor): Bestimmte, in der allgemeinen Bevölkerung häufig verkommene Polymorphismen können die Empfindlichkeit oder Aktivität des Rezeptors vermindern. Die Folge ist eine reduzierte Genaktivierung trotz vorhandenem Vitamin D.
- CYP2R1 und CYP27B1: Diese Gene codieren Enzyme, die Vitamin D in seine Speicher- bzw. aktive Form umwandeln. Varianten können die Aktivierung verlangsamen oder unvollständig machen.
- CYP24A1: Dieses Enzym ist für den Abbau von aktivem Vitamin D zuständig. Eine erhöhte Aktivität kann zu einem funktionellen Vitamin-D-Mangel führen.
- GC-Gen (Vitamin-D-Binding-Protein): Es beeinflusst den Transport und die Verfügbarkeit von Vitamin D im Blut. Dadurch kann der gemessene Gesamtwert vom tatsächlich wirksamen Anteil abweichen.
Genetische Faktoren bedeuten in der Regel allerdings keine vollständige Blockade, sondern eine individuelle Neigung zu einer verminderten Vitamin-D-Wirkung. 70 % der Europäer haben mindestens einen Polymorphismus am VDR-Gen. Ein einzelner Polymorphismus hat meist nur einen moderaten Effekt. Wichtig ist, ob weitere Gene von einem ungünstigen Polymorphismus betroffen sind und auch ob weitere (Umwelt-)faktoren vorhanden sind, wie z. B.
- Chronische Entzündungen und Infektionen
Proinflammatorische Zytokine können die Expression und Funktion des VDR hemmen. Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen ist daher häufig eine reduzierte Vitamin-D-Wirkung zu beobachten. Bestimmte bakterielle und virale Erreger können den Vitamin-D-Rezeptor gezielt herunterregulieren oder blockieren, um der Immunabwehr zu entgehen. Dies wird insbesondere bei chronischen Infektionen diskutiert. - Toxische Belastungen
Schwermetalle, Umweltgifte und endokrine Disruptoren können die Rezeptorfunktion ebenfalls beeinträchtigen und die Signalweiterleitung von Vitamin D stören. - Hormonelle Dysbalancen
Cortisol und Sexualhormone stehen in enger Wechselwirkung mit dem Vitamin-D-Stoffwechsel. Dysbalancen, z. B. ein Östradiolmangel, können indirekt die Aktivität des VDR beeinflussen.
Die Diagnose einer tatsächlichen Vitamin-D-Rezeptor-Blockade ist komplex, da Standardlaborwerte meist nur 25-OH-Vitamin D und ggfs. 1,25 OH-Vitamin D erfassen. Funktionelle Marker, Entzündungsparameter, genetische Tests der oben genannten Gene sowie die klinische Symptomatik spielen daher eine wichtige Rolle in der ganzheitlichen Beurteilung.
Die Behandlung zielt nicht primär auf eine immer höhere Vitamin-D-Dosierung ab, sondern auf die Wiederherstellung der Rezeptorfunktion. Dazu gehören je nach individueller Situation:
- Reduktion chronischer Entzündungen
- Behandlung zugrunde liegender chronischer Infektionen
- Unterstützung der Entgiftungsleistung
- Regulation des Hormonhaushalts
Die Vitamin-D-Rezeptor-Blockade verdeutlicht, dass Gesundheit bzw. die Versorgung mit einzelnen Mikronährstoffen nicht allein anhand einzelner Laborwerte beurteilt werden kann. Entscheidend ist die Funktion auf Zellebene. Ein ganzheitliches Verständnis des Vitamin-D-Stoffwechsels eröffnet neue Perspektiven für Diagnostik und Therapie – insbesondere bei chronischen und komplexen Beschwerdebildern.
Rund um das Thema „Vitamin-D-Rezeptor-Blockade“ taucht immer vor allem in Social Media-Kanälen die so genannte 25-OH-/1,25-(OH)-Ratio auf. Was sie wirklich aussagt – und wann sie eher in die Irre führt – kläre ich in der nächsten News.
Quellen:
Rosli NFH, Mohd Nor NS, Adnan RA, Sheikh Abdul Kadir SH. A review of vitamin D deficiency and vitamin D receptor polymorphisms in endocrine-related disorders. Clin Exp Pediatr. 2025 Jan;68(1):30-52. doi: 10.3345/cep.2024.00227. Epub 2024 Nov 6. PMID: 39533737; PMCID: PMC11725620.
Vulcan T, Iancu M, Procopciuc LM, Suciu TS, Filip GA. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms, metabolic features and susceptibility to polycystic ovary syndrome: a preliminary study. Reprod Biomed Online. 2025 Feb;50(2):104447. doi: 10.1016/j.rbmo.2024.104447. Epub 2024 Sep 8. PMID: 39753037.
Über die Autorin:
"Kyra Kauffmann, Jahrgang 1971, Mutter zweier kleiner Söhne, Volkswirtin, seit 20 Jahren niedergelassene Heilpraktikerin, Buchautorin, Dozentin, Journalistin und seit 3 Jahren begeisterte Medizinstudentin.
Zur Medizin kam ich durch meine eigene schwere Erkrankung mit Anfang 30, bei der mir seinerzeit kein Arzt wirklich helfen konnte. („Ihre Werte sind alle super – es ist alles rein psychisch!“). Hilfe bekam ich von Heilpraktikern, die zunächst einmal eine wirklich gründliche Labordiagnostik durchgeführt haben, ganz nach dem Vorbild von Dr. Ulrich Strunz. Es war eine neue Welt, die sich mir eröffnete und die Erkenntnisse, haben mich sofort fasziniert (ohnehin bin ich ein Zahlen-Daten-Fakten-Fan und habe nicht umsonst das Studium der VWL gewählt). Die Begeisterung war so groß, dass ich meinen alten Beruf an den Nagel hängte und Heilpraktikerin wurde. Meine Praxis führe ich seit 20 Jahren mit großer Begeisterung und bin – natürlich - auf Labordiagnostik spezialisiert und kann so oft vielen Symptomen auf den Grund gehen. In 2 Jahren hoffentlich dann auch als Ärztin.
