Sie haben bis zur Erschöpfung gearbeitet. Gegessen haben Sie vor einer Weile, und trotzdem stehen Sie plötzlich am Kühlschrank. Kommt Ihnen bekannt vor? In solchen Momenten fühlt sich Essen wie eine kleine Pause vom Druck an. Deshalb liegt die Frage nahe, ob GLP-1-Medikamente auch an dieser Verbindung zwischen Stress und Essen etwas ändern.

Die Forschung spricht dafür, dass GLP-1 im Gehirn sowohl das Essen als auch die Stressreaktion beeinflusst. Daraus folgt aber nicht, dass die Spritze Ihren Cortisolspiegel senkt oder Sie vom Stressessen abhält.


GLP-1 gehört zum Stresssystem

GLP-1 ist ein Botenstoff, den der Körper selbst bildet. Auch Nervenzellen im Hirnstamm schütten ihn aus und senden damit Signale an Zentren, die Appetit und Stress regulieren. Die Medikamente docken an dieselben Rezeptoren an.

Schon 2003 zeigte eine Arbeitsgruppe um Kimberly Kinzig, dass GLP-1 die Stresshormone erhöht, wenn man es Ratten direkt ins Gehirn gibt. Beteiligt war die sogenannte HPA-Achse, also das hormonelle Zusammenspiel von Hypothalamus, Hypophyse und Nebennieren. Bei den Tieren stieg Kortikosteron an, das bei Ratten ungefähr die Rolle übernimmt, die beim Menschen Cortisol spielt. (1)

Eine spätere Studie machte das Bild komplizierter. Die Forschenden verringerten bei Ratten die Zahl der GLP-1-Rezeptoren in einer anderen Hirnregion, die Stress verarbeitet. Unter Stress verloren diese Tiere weniger Appetit, aber ihr Stresshormon blieb länger erhöht. In dieser Region hilft GLP-1 also offenbar, die Stressreaktion zu verkürzen. (2)

GLP-1 wirkt demnach nicht überall gleich. Was es auslöst, hängt davon ab, welcher Schaltkreis im Gehirn angesprochen wird. Und ein gezielter Eingriff in eine einzelne Hirnregion einer Ratte ist etwas anderes als eine monatelange Behandlung beim Menschen.


Weniger Appetit heißt nicht weniger Stressessen

Unter akutem Stress vergeht manchen Menschen der Appetit. Andere greifen gerade dann zu Essen, das ihnen Trost oder eine kurze Pause verspricht. Die Tierversuche zur Appetitdämpfung erklären dieses emotionale Essen deshalb nur begrenzt.

Eine Studie von 2015 liefert dazu einen ersten Hinweis beim Menschen. Forschende zeigten Teilnehmenden Bilder von Essen und maßen ihre Hirnaktivität unter dem GLP-1-Medikament Exenatid. Bei Teilnehmenden mit Adipositas, die stärker zu emotionalem Essen neigten, dämpfte das Medikament bestimmte Reaktionen auf die Bilder weniger stark.

Das war eine Messung im Hirnscanner. In derselben Studie ließ sich aus dem Ausmaß des emotionalen Essens nicht vorhersagen, wie stark Exenatid die tatsächlich verzehrte Menge bei einer Testmahlzeit veränderte. Ob GLP-1-Medikamente Stressessen im Alltag vermindern, ist damit noch offen.


Ihre eigenen Auslöser erkennen

Ein kleiner Versuch für den Alltag: Notieren Sie eine Woche lang jedes Mal, wenn Sie starkes Verlangen nach Essen haben, wie hungrig und wie angespannt Sie gerade sind, jeweils auf einer Skala von null bis zehn. Schreiben Sie dazu, was unmittelbar vorher passiert ist.

Danach schauen Sie, ob sich ein Muster zeigt. Das können lange Pausen zwischen den Mahlzeiten sein, bestimmte Konflikte oder der Übergang vom Feierabend in die Freizeit. Wenn Sie Medikamente nehmen, können Sie die Notizen zu Ihrer Ärztin, Ihrem Psychologen oder Ihrer Therapeutin mitnehmen.

Appetit und Stress sind biologisch eng verknüpft. Wenn der Heißhunger kommt, lohnt sich deshalb die Frage, ob eigentlich der Stress dahintersteckt. Dann ist der Stress selbst das, worum Sie sich kümmern sollten.




Referenzen

  1. Kinzig KP, D’Alessio DA, Herman JP, et al. (2003). CNS Glucagon-Like Peptide-1 Receptors Mediate Endocrine and Anxiety Responses to Interoceptive and Psychogenic Stressors. Journal of Neuroscience, 23(15), 6163–6170. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.23-15-06163.2003.
    Was gezeigt wurde: Direkt ins Gehirn von Ratten verabreichtes GLP-1 erhöhte die Stresshormone ACTH und Corticosteron sowie angstähnliches Verhalten. Die Studie zeigt, dass zentrale GLP-1-Rezeptoren an Stressreaktionen beteiligt sind; sie untersucht keine Abnehmspritze beim Menschen.

  2. Zheng H, Reiner DJ, Hayes MR, Rinaman L. (2019). Chronic Suppression of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor (GLP1R) mRNA Translation in the Rat Bed Nucleus of the Stria Terminalis Reduces Anxiety-Like Behavior and Stress-Induced Hypophagia, But Prolongs Stress-Induced Elevation of Plasma Corticosterone. Journal of Neuroscience, 39(14), 2649–2663. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2180-18.2019.
    Was gezeigt wurde: Wurden GLP-1-Rezeptoren in einer bestimmten Stressregion des Rattengehirns gezielt verringert, fraßen die Tiere nach Stress mehr und zeigten weniger angstähnliches Verhalten. Zugleich blieb ihr Corticosteronspiegel länger erhöht. Essverhalten, Angstverhalten und Hormonantwort verliefen also nicht einfach parallel.

  3. van Bloemendaal L, Veltman DJ, ten Kulve JS, et al. (2015). Emotional eating is associated with increased brain responses to food-cues and reduced sensitivity to GLP-1 receptor activation. Obesity, 23(10), 2075–2082. DOI: 10.1002/oby.21200.
    Was gezeigt wurde: Bei 48 Menschen war stärker ausgeprägtes emotionales Essen mit stärkeren Hirnreaktionen auf Bilder von Essen verbunden. In bestimmten untersuchten Gruppen fiel die dämpfende Wirkung einer einmaligen Gabe des GLP-1-Wirkstoffs Exenatid auf diese Hirnreaktionen geringer aus. Gemessen wurden Hirnsignale, keine langfristige Veränderung des Essverhaltens.