Das Apolipoprotein E (APOE)-Gen ist einer der wichtigsten genetischen Faktoren im Zusammenhang mit Alzheimer. Besonders die Variante APOE ε4 (APOE4) gilt als bedeutender Risikofaktor für die Entwicklung der Erkrankung. Ich habe zuletzt in meiner News vom 18.10.2025 darüber berichtet.
Schätzungen zufolge tragen etwa 25 % der Bevölkerung in Europa mindestens ein APOE4-Allel. In Deutschland entspricht das mehreren Millionen Menschen, auch mein Mann und ich sind betroffen. Etwa 2–3 % sind homozygot (ε4/ε4) und tragen damit ein bis zu 12faches Risiko, während rund 12–15 % heterozygot (ε3/ε4) sind und ein bis zu 4faches Risiko tragen, an Alzheimer zu ertragen und das ca. 10 Jahre früher als die Durchschnittsbevölkerung.
Dank der Erkenntnisse des Neurologen Professor Dale Bredesen (UCLA) wissen wir, dass APOE4 kein Schicksal sein muss, sondern in erster Linie einen Risikofaktor darstellt. Der Lebensstil ab dem 40. Lebensjahr, insbesondere Ernährung, Bewegung und die allgemeine Stoffwechselgesundheit, spielen eine entscheidende Rolle, ob ein Genträger tatsächlich erkrankt. Nur: Welche ist denn nun die beste Ernährung? Hierzu gab es bislang noch nicht viele Daten.
Eine aktuelle Studie aus Schweden liefert jetzt spannende Hinweise darauf, dass gerade der Fleischkonsum für das Erkrankungsrisiko bei APOE4-Genträgern eine entscheidende Rolle spielen könnte. Wissenschaftler analysierten Daten von über 2.100 älteren Erwachsenen mit bis zu 15 Jahren Nachbeobachtung. Das zentrale Ergebnis der Studie lautet: Bei Personen mit APOE ε3/ε4 oder ε4/ε4 war ein höherer Fleischkonsum mit
- besserem kognitivem Verlauf und
- geringerem Demenzrisiko verbunden.
Konkret zeigte sich, dass Personen im höchsten Quintil des Fleischkonsums ein um etwa 55 % reduziertes Demenzrisiko hatten. Gleichzeitig war der kognitive Abbau signifikant langsamer. Bei Menschen ohne APOE4 zeigte sich kein solcher Zusammenhang.
Zudem war auch die Qualität des Fleisches für das Erkrankungsrisiko entscheidend. Unverarbeitetes Fleisch (z. B. Rind, Geflügel) senkten das Risiko, während verarbeitetes Fleisch (z. B. Wurst) dieses erhöhten.
Die Studie liefert zunächst nur Hinweise auf Zusammenhänge, erlaubt daher jedoch noch keine abschließenden Aussagen zur Kausalität. Weitere Forschung ist notwendig. Gleichwohl stehen die Ergebnisse im Einklang mit dem aktuellen Kenntnisstand zum APOE4-Gen. Evolutionsbiologisch betrachtet ist APOE4 kein „defektes“ Gen – im Gegenteil: Es gilt als die älteste Variante der APOE-Familie, einer Gruppe von Lipoproteinen. Die beiden anderen Varianten des APOE-Gens – ε2 und ε3 – sind erst später im Laufe der menschlichen Evolution entstanden. APOE4 existierte bereits bei frühen Homo-sapiens-Populationen und vermutlich sogar bei deren Vorläufern. Erst mit Veränderungen in Umwelt, Ernährung und Lebensstil verbreiteten sich die anderen Varianten stärker.APOE4 war in der frühen Menschheitsgeschichte vorteilhaft, da es dafür sorgte, dass bei unregelmäßiger Nahrungsverfügbarkeit, hohem Energiebedarf und Infektionsdruck eine effizientere Fettverwertung und bessere Energieversorgung des Gehirns bei stärkerer Immunreaktion möglich war. Mit anderen Worten: APOE4 war wahrscheinlich ein großer Überlebensvorteil in einer Umgebung, die stark von Jagd, Bewegung und Energieknappheit geprägt war.
In der modernen Welt hat sich unser Lebensstil in enorm kurzer Zeit drastisch verändert. Wir leben in dauerhafter Nahrungsverfügbarkeit mit wenig Bewegung. Diese Diskrepanz zwischen evolutionärer Anpassung und heutiger Umwelt wird als „Mismatch“ bezeichnet. Ein Gen, das früher hilfreich war, kann heute unter anderen Bedingungen zum Risikofaktor werden – etwa für Alzheimer oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. APOE4 ist somit kein „Fehler“, sondern ein Relikt unserer evolutionären Vergangenheit.
Vermutlich liegt der Schlüssel im Umgang mit APOE4 genau darin, wieder stärker Bedingungen zu schaffen, die denen unserer Vorfahren näherkommen zumindest in bestimmten Aspekten wie Bewegung, Ernährung und Stoffwechselgesundheit.
Quelle:
Norgren J, Carballo-Casla A, Grande G, Börjesson-Hanson A, Xu H, Eriksdotter M, Laukka EJ, Garcia-Ptacek S. Meat Consumption and Cognitive Health by APOE Genotype. JAMA Netw Open. 2026 Mar 2;9(3):e266489. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2026.6489. PMID: 41854609; PMCID: PMC13003371.
Patricia Huebbe, Gerald Rimbach, Evolution of human apolipoprotein E (APOE) isoforms: Gene structure, protein function and interaction with dietary factors, Ageing Research Reviews, Volume 37, 2017, Pages 146-161,ISSN 1568-1637,