Uh, oh, das sind ja völlig ungewohnte Töne aus der Forscherwelt: In einem neuen Review des renommierten Wissenschaftsnetzwerks Cochrane kommt ein internationales Forscherteam unter Leitung des italienischen Epidemiologen und Neurologen Francesco Nonini, Direktor von Cochrane Italia, zu dem beinharten Schluss: Monoklonale Antikörper gegen Beta-Amyloid (Proteine, die die berüchtigten „Plaques“ im Gehirn bilden) haben bei Alzheimer-Patienten im Frühstadium keine klinisch bedeutsamen Effekte auf Gedächtnis, Denkfähigkeit oder Alltagskompetenzen. Dafür seien aber Nebenwirkungen wie Hirnschwellungen oder Mikroblutungen möglich…
Für Ihre Studie hatten die Wissenschaftler 17 randomisiert-kontrollierte Studien mit mehr als 20.000 Probanden mit milder Demenz (im Schnitt 70 bis 74 Jahre alt), die insgesamt sieben verschiedene Antikörper gegen das Protein beta-Amyloid erhalten hatten, ausgewertet. Ihr Fazit: Über einen Zeitraum von 18 Monaten war die Wirksamkeit dieser Antikörper-Medikamente gegen den geistigen Abbau und zur Erhaltung der Fähigkeit der Alltagsbewältigung entweder gar nicht vorhanden oder so gering, dass sie als nicht klinisch relevant eingestuft wurde.
Mehr noch: Der Arbeit zufolge stieg, für alle sieben Antikörper-Medikamente zusammen betrachtet, die Zahl der Hirnschwellungen von 12 pro 1.000 Patienten (bei Teilnehmern, die keine Antikörper oder Placebo erhalten hatten) auf rund 119 je 1.000 Patienten (bei Probanden, die Antikörpere erhalten hatten).
Noch brisanter: Die Autoren machen klar, dass selbst eine erfolgreiche medikamentöse Zerstörung der Eiweiß-Plaques im Gehirn bei Menschen mit beginnender Alzheimer-Demenz offenbar nicht zu klinisch bedeutsamen Effekten führt. Sprich: Die Plaques verschwinden, die Verwirrtheit bleibt...Die Wissenschaftler raten deshalb, sich bei der Erforschung neuer Therapien gegen Alzheimer auf andere Ansätze zu fokussieren, beispielsweise auf die Bekämpfung von Entzündungen im Körper oder die Verbindung von Darm und Gehirn besser zu erforschen.
Nachtrag: Das ist nicht die erste Studie, die den Forschungsansatz, die Eiweißplaques im Gehirn als Auslöser der Krankheit zu deklarieren und sie mit Medikamenten zu bekämpfen, in Frage stellt. Unter anderem griff eine Arbeit im peer-reviewten „Journal of Alzheimer’s Disease“ mit dem aufschlussreichen Titel: „Alzheimer’s Disease – Key Insights from Two Decades of Clinical Trial Failure“ in 2022 diese Frage auf.
Und noch mein Senf dazu: Zu den unstrittigen Verbesserungen, die sich bei Menschen mit milder bis moderater Demenz durch eine Ketogene Diät (oder Very Low Carb-Ernährung) erzielen lässt, wären mehr klinische Studien wünschenswert. Ebenso ist offenbar untergegangen, dass Alzheimer wiederholt in Verbindung mit Infektionen (v.a. durch Pilze) gebracht wurde. Mehr dazu demnächst in einer weiteren News. Und last but not least: Auch Vitamine (z.B. B12) und die Art der Ernährung sind wichtig für den Hirnschutz… Mal zum kurzen Reinlesen: https://www.strunz.ch/alzheimer.html
Quellen:
Francesco Nonino, Silvia Minozzi, Luisa Sambati, Cinzia Del Giovane, Elisa Baldin, Maria Chiara Bassi, Claudia De Santis, Marien Gonzalez-Lorenzo, Luca Vignatelli, Graziella Filippini, Edo Richard. Amyloid-beta-targeting monoclonal antibodies for people with mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2026; 2026 (4) DOI: 10.1002/14651858.CD016297
https://idw-online.de/de/news869307Kim CK, Lee YR, Ong L, Gold M, Kalali A, Sarkar J. Alzheimer's Disease: Key Insights from Two Decades of Clinical Trial Failures. J Alzheimers Dis. 2022;87(1):83-100. doi: 10.3233/JAD-215699. PMID: 35342092; PMCID: PMC9198803.
Phillips MCL, Deprez LM, Mortimer GMN, Murtagh DKJ, McCoy S, Mylchreest R, Gilbertson LJ, Clark KM, Simpson PV, McManus EJ, Oh JE, Yadavaraj S, King VM, Pillai A, Romero-Ferrando B, Brinkhuis M, Copeland BM, Samad S, Liao S, Schepel JAC. Randomized crossover trial of a modified ketogenic diet in Alzheimer's disease. Alzheimers Res Ther. 2021 Feb 23;13(1):51. doi: 10.1186/s13195-021-00783-x. PMID: 33622392; PMCID: PMC7901512.